Kreatin und Gehirn
Was macht Kreatin im Körper?
Kurz gesagt: Kreatin hilft Zellen, schnell Energie nachzutanken. ATP ist die Energiewährung der Zelle — wenn ATP verbraucht wird, wird es zu ADP. Kreatin (gespeichert als Phosphokreatin, PCr) gibt ADP schnell ein Phosphat zurück und macht es wieder zu ATP. Das geht deutlich schneller als andere Energiewege wie Glykolyse oder Mitochondrien-Atmung.
Muskel hat viel Kreatin (~35–40 mM), das Gehirn deutlich weniger (~4–5 mM), weil die Blut-Hirn-Schranke und ein knapper Transporter (CT1) den Eintritt limitieren. Drum braucht das Gehirn höhere Supplementdosen als der Muskel, wenn man Effekte sehen will.
Quellen: Körper baut selbst (Leber + Gehirn, aus Aminosäuren), Fleisch und Fisch, oder als Supplement (Kreatinmonohydrat, am besten erforscht). Veganer haben ~30% weniger Muskelkreatin als Fleischesser.
Studien
Fabiano & Candow 2025 — Mehr Kreatin = besser fürs Gehirn?
Narrative Review dazu, wie Kreatin im Gehirn wirkt. Grob gesagt hilft Kreatin im Gehirn, ADP wieder zu ATP zu machen. Durch die Blut-Hirn-Schranke muss man allerdings mehr Kreatin als die normale Sport-Dosis zu sich nehmen — in den Studien 10–20 g pro Tag. Einer der frühen Biomarker von Alzheimer ist ein niedriges Level von Phosphokreatin im Gehirn. Kreatin-Supplementierung könnte Alzheimer-Symptome verbessern — erste Pilotstudie positiv, große Studien stehen aber noch aus.
Das Review schaut sich vier Bereiche an, in denen höhere Dosen helfen: Alzheimer, Schlafentzug, Schädel-Hirn-Trauma bei Kindern, und Depression. Auch alternative Wege werden diskutiert, falls die normale Aufnahme nicht reicht: Guanidinoessigsäure (natürliche Vorstufe), Cyclokreatin, Nasenspray, oder Modulation des CT1-Transporters. Optimale Dosis ist immer noch unbekannt.
Wichtig zu wissen: Co-Autor Candow sitzt im Beirat von Kreatin-Firmen (Alzchem, Create). Also kritisch lesen, auch wenn die Argumentation plausibel ist.
resources/health/JPBS_1766.pdf
Gordji-Nejad et al. 2024 — Einmaldosis bei Schlafentzug
Spannende kleine Studie aus Jülich/Aachen. Doppelblinde Crossover-Studie mit 15 gesunden Erwachsenen. Eine einzige hohe Dosis Kreatin (0,35 g/kg ≈ 25 g für einen 70-kg-Menschen) wurde während 21 h Schlafentzug verabreicht, dann ³¹P-MRS und kognitive Tests über 8 h hinweg.
Ergebnis: Hirnkreatin stieg messbar an, der PCr/Pi-Abfall durch Schlafentzug wurde verhindert, der pH blieb stabil, und die kognitive Leistung war besser (vor allem Sprache, Logik, Numerik, Reaktionsschnelligkeit). Der Effekt war ab 3,5 h sichtbar, Peak bei ~4 h, und hielt bis 9 h nach Einnahme an.
Das Wichtige daran: Bricht mit der alten Annahme, dass Kreatin nur über Wochen wirkt. Wenn extrazelluläre Verfügbarkeit hoch ist UND das Gehirn gerade viel Energie braucht (Schlafentzug + Denken), reicht eine Einmaldosis. Mechanismus-Hypothese: Schlafentzug erhöht Ammoniak im Gehirn → SLC6A8-Transporter wird hochreguliert → bessere Aufnahme.
Limits: nur 15 Leute, nur akut, nur Schlafentzug-Setting. Optimale Dosis und Timing noch offen.
resources/health/s41598-024-54249-9.pdf
Kious, Kondo & Renshaw 2019 — Kreatin gegen Depression
Narrative Review über Kreatin als Antidepressivum. Die Grundidee: Depression hat einen Bioenergetik-Defekt. MRS-Studien zeigen verändertes PCr/ATP, mitochondriale Dysfunktion ist nachgewiesen (sogar in Muskelbiopsien von Depressiven). Risikofaktoren wie Höhenlage, Hypoxie, COPD und evtl. vegetarische Ernährung passen ins Bild — alles Bedingungen, die die zelluläre Energieversorgung stören.
Tiermodelle: Kreatin reduziert depressives Verhalten im Forced-Swim-Test und Tail-Suspension-Test. Effekt ist stärker bei Weibchen, vermutlich Östrogen-vermittelt. Mechanismen mehrfach: Energiepuffer, evtl. eigenständige Neurotransmitter-Wirkung, Interaktion mit Serotonin/Dopamin/Adenosin, Aktivierung der PI3K/Akt/mTOR/BDNF-Wege (ähnlich wie Ketamin).
Die klinischen Studien sind alle klein, aber meist positiv:
- Roitman 2007 (Open-Label, n=10, 3–5 g/Tag, 4 Wochen): HAM-D fiel von 23 auf 12. ABER beide Bipolar-Patienten kippten in Manie.
- Kondo 2011 (5 SSRI-resistente Mädchen, 4 g × 8 Wochen): CDRS-R minus 50%.
- Kondo 2016 (n=34 Frauen, Dosis-Suche mit 2/4/10 g): 10 g am wirksamsten für Frontal-PCr; höheres PCr korreliert mit weniger Depression.
- Lyoo 2012 (RCT, n=52 Frauen, Escitalopram + 5 g Kreatin vs. Placebo): HAM-D minus 79,7% mit Kreatin vs. 62,5% mit Placebo. Effekt schon ab Woche 2.
- Nemets 2013 (einzige negative Studie, n=18, nur 4 Wochen): Dauer wahrscheinlich zu kurz.
- Hellem 2015 (Methamphetamin-Sucht + Depression, n=14, 5 g Monotherapie × 8 Wochen): HAM-D signifikant runter ab Woche 2.
- Kious 2017 (n=15 Frauen, Kreatin + 5-HTP): HAM-D minus ~60%.
- Toniolo 2017/2018 (Bipolar, RCT, 6 g/Tag × 6 Wochen): MADRS-Hauptendpunkt nicht signifikant, aber Remissionsrate 52,9% vs. 11,1%. 2 Patienten kippten in Manie.
Bottom line: Vielversprechend als Add-on bei SSRI-resistenter MDD, vor allem bei Frauen. Mindestens 6–8 Wochen Dauer nötig, sonst kein Effekt. Vorsicht bei Bipolar wegen Manie-Risiko. Große RCTs fehlen noch.